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戏剧创作不可放逐表达意识******

　　作者：夕 君

　　戏剧是人类古老的艺术形式，数千年来绵延至今，派生出不同的类型、风格、流派等，可以说蔚为大观。其中，针锋相对的观点、迥然有别的艺术实践对话、共存，也是一道风景。总的来说，持不同理论主张、开展不同艺术实践的戏剧人普遍注重戏剧的表达意识，即认为，戏剧的思想内容、舞美设计等是创作者主体精神、生命体验、生活经验等的表达与投射，凝结着创作者特定的文化、艺术诉求。说得直白一点，一部戏总得说点什么，哪怕表现的是荒诞甚至空虚，那也是有所表达的。

　　然而令人感到遗憾的是，实践并不总是与理论期待相符合，有些作品的表达意识相当淡漠，故事情节千篇一律，人物塑造千人一面，台词中充斥着大话、空话、套话，甚至将报纸、文件上的话成套、成段堆砌到剧本之中，在拾人牙慧、牙牙学语中，窥见思想的空洞、思考的阙如和态度的敷衍。有时，这类作品的主创还会以绚丽的声光电等手段掩盖表达意识的不足。令人稍觉慰藉的是，这类放逐了表达意识的、机械生产式的作品，几乎不会受到观众和市场的认可，甚至很少有人看，其造成不良影响的范围是很有限的，只是浪费了人力物力资源，仍很不妥。

　　戏剧创作放逐表达意识，有不同的表现形式，与无人问津的作品相比，艺术内核不坚固但观众数量庞大的作品更值得注意。随着戏剧发展的多元化，不少作品越来越强调观众的参与感、互动感，无论剧本创作还是舞台设计，都为观众的介入留足了空间。这类作品以创新的姿态挖掘戏剧的新的可能性，探索戏剧概念的边界，值得鼓励，然而一旦过于强调互动性，戏剧自身逻辑的完整性难免遭到破坏，创作主体的表达意识必然要向观众的参与和选择让步，二者如何调和，非常考验创作者的智慧和经验。

　　在某种浪潮汹涌之时，保持一定的克制和定力十分可贵。跨界融合没有问题，分寸、尺度至关重要。当戏剧大幅度、全方位地向观众“敞开”，其文学意味、表达意识被稀释乃至消解，戏剧和游戏、剧本杀、视觉秀等其他艺术形式、娱乐方式的差异及边界就逐渐变得模糊不清。有些作品，说它是戏剧，它似乎击穿了“第四堵墙”，侵入了观众的心理屏障；说它是游戏，它又很难像纯粹的游戏那样让观众毫无顾忌地投入，毕竟与看过剧本的职业演员一起演戏，这种压力对观众来说太大了些，很难放得开；说它是舞台秀、灯光秀，其科技含量、视听效果又很难达到观众期待的“大秀”的水平。

　　那么，问题就来了。放逐表达意识而一味追求与观众“打成一片”，戏剧究竟获得了解放还是陷入了尴尬？这个问题不容易回答，但可以做进一步、长时段观察。把自己“创新”成其他事物，这是否是戏剧创新的理想途径？这个问题也不容易回答，但值得认真考量。

　　在笔者看来，文艺工作者应该坚持以人民为中心的创作导向，时时刻刻将观众放在心中，这完全正确且非常必要。但是，尊重观众、为观众服务，并不意味着放逐自身表达意识，把剧本“写作权”交给观众，仅将戏剧视为让观众游乐其中的一场真人秀，怎么乐呵、怎么新鲜就怎么来。真正的创新应该是有内涵的，而不是让艺术坚守让位于商业逻辑、让精神共鸣让位于感官刺激。文艺作品、文化产品终归不同于一般的商品，仅仅满足消费者物质层面的“使用需求”是不够的。纵然不能一律要求戏剧为观众启智润心，也至少应该提供些许精神对话的场域、心灵慰藉的温度、审美愉悦的空间。做好本职工作，守护好文艺、文艺工作者的职责，这才是真正将观众放在了心上。哪怕创作者的追求仅是娱乐观众，内涵较为丰富、表达意识较强的作品，也往往能够达到更好的娱乐效果。

　　总之，对于戏剧创作来说，形式可以千变万化，理念可以不断更迭，但一定的表达意识总不该缺席。（夕君）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）